Кетогенная диета увеличивает продолжительность и качество жизни у взрослых мышей.
(A Ketogenic Diet Extends Longevity and Healthspan in Adult Mice)
⠀
Megan N. Roberts et al, 2018
⠀
Вольный перевод с вкраплениями моих мыслей…
⠀
Словарик:
⠀
НУД — низкоуглеводная диета (не кетоз)
КД — кетодиета (кетоз)
БОМК — бета-оксимасляная кислота, наш главный кетон
⠀
Это исследование на мышах. Чем хороши исследования на мышах? Отличный контроль над всеми факторами и быстрые результаты. Мышки едят то, что им дают и живут недолго. Напомню, что диетические исследования на людях сложны и дорогостоящи, потому что плохо контролируются, они часто проводятся по опросам, склонным к искажениям, и их проведение требует длительные сроки (годы, десятилетия), за которые люди могут попросту отказаться от диеты.
⠀
Ограничение калорий. Мы знаем, что ограничение калорий без дефицита незаменимых микро- и макроэлементов увеличивает продолжительность жизни и это связано с переходом с гликолиза на бета-окисление жира (Speakman and Mitchell, 2011; Bruss et al., 2010). Цель данного исследования заключалась в том, чтобы симитировать этот метаболический сдвиг с помощью двух низкоуглеводных диет (КД и просто НУД, без кетоза) и определить влияние этих диет на продолжительность жизни и, главное, продолжительность здоровья мышей (healthspan). То есть не только сколько они живут, но и как долго они не болеют.
⠀
Мышкам назначили КД, НУД и контрольную диету в возрасте 12 месяцев. Несмотря на то, что все 3 группы потребляли одинаковое кол-во калорий, мыши на обычной диете были жирнее.
⠀
Контрольная диета состояла из 65% углеводов. НУД — из 70% жира, а КД — 89% жира, в основном сала (САЛА!). Калораж во всех 3 группах был одинаковым.
⠀
В группе на КД значительно (в среднем на 13.6%) увеличилась продолжительность жизни. Более того, мышки на КД отличились гораздо лучшими результатами в тестах на память, физическую силу, ловкость и координацию. Они были гораздо более заинтересованы в новых объектах, висели на канате дольше, сильнее сжимали лапки, и бегали быстрее всех.
⠀
Из предыдущих исследований стало известно, что БОМК, наш главный кетон, подавляет деацетилирование гистонов (Shimazu et al., 2013, Newman and Verdin, 2014), а ингибиторы деацетилазы гистонов (HDACs), каковой являтся БОМК, определённо способствуют долголетию, но сам механизм этого воздействия пока не до конца исследован. У мышей на КД кол-во ацетилированного белка p53 (он подавляет неконтролируемый рост клеток, т.е. онкозаболевания) был в 10 раз больше, а также заметно повышалось кол-во ацетилированного лизина.
⠀
БОМК также повышала экспрессию гена FOXO3а, известного как гена долголетия.
⠀
БОМК также понижала активность mTOR в печени. mTOR — это сенсор, реагирующий на поступающие нутриенты: углеводы и белок. Ограничение углеводов (то есть инсулиноподобного фактора роста) и умеренное кол-во белка не приводит к излишней стимуляции mTOR, то есть контролирует излишний рост и способствует долголетию.
⠀
Интересно и то, что несмотря на то, что чувствительность к глюкозе у КД мышей заметно понизилась, чувствительность к инсулину у них была гораздо лучше, чем у мышей на НУД.
⠀
Несмотря на то, что некоторые ранние эксперименты не имели таких же результатов (Douris et al., 2015), а некоторые даже заметили сокращение в продолжительности жизни на высокожировой диете (Surwit et al., 1995), разница между теми и этими исследованиями была в ограничении калорий. Когда мыши имели свободный доступ к еде, ad libitum, продолжительность их жизни ничем не отличалась от обычной диеты и в некоторых случаях укорачивалась. Когда же имеет место ограничение калорий (читай: «едим только по голоду и до сытости и иногда практиркуем периодическое голодание), долголетие заметно повышается.