ПЛОХОЙ ХОЛЕСТЕРИН

В 1951г ученые пришли к выводу, что раз холестерин находят в местах, где формируются атероскопические сужения сосудов, значит он и есть причина этих сужений. Скажите, а вы часто вините пожарных в факте поджога? Или полицейских в факте серийных убийств?

Все, что нам говорили о холестерине, таком ужасном, плохом холестерине, который мы называем LDL или ЛПНП, это ложь, очередной миф. Во-первых, до 80% холестерина, и плохого и хорошего, наш организм делает сам (риторический вопрос: интересно, зачем ему нужен “плохой холестерин”?)! Диетический холестерин не играет важной роли. Если извне поступает больше холестерина, чем нам требуется, организм синтезирует его немного меньше, все дела. Наш мозг на 25% состоит из холестерина. Холестерин особенно важен для женщин: он участвует в синтезе наших половых гормонов (эстрогена, прогестерона и, да, тестостерона), он чинит поврежденные клетки и транспортирует необходимые вещества для мозга. Он также защищает ЖКТ, предотвращает депрессии и помогает нашей иммунной системе.

Холестерин принято разделять на “плохой” и “хороший”. Только оказывается, что даже плохой холестерин совсем не плох, и даже наоборот — необходим.

Причина атеросклероза кроется в системном воспалении, вызванном метаболическим синдромом, который в свою очередь вызван хронически высоким уровнем сахара в крови.

При избыточном потреблении углеводов, которые превращаются в глюкозу в крови, эта глюкоза соединяется с молекулами белка в процессе под названием гликация. Гликация, это очень и очень плохо. Конечный продукт гликации называют гликотоксинами, самые распространенные из которых — метилглиоксаль и глиоксаль. Это реактивные соединения — клеточный мусор, шлаки. Они накапливаются, засоряют клетки, нарушают их работу и оказывают неблагоприятный эффект на обмен веществ. Гликотоксины, помимо изменений в кожном слое (морщины), хрусталике, почках, межпозвоночных дисках и хрящах, вызывают гипертрофию гладких сосудистых мышц и способствуют атерогенезу (развитию атеросклероза), и у людей с низкой чувствительностью к инсулину и диабетиков этот процесс протекает с гораздо большей скоростью.
Гликотоксины прилипают к стенкам артерий, делают их твердыми и повышенное кровяное давление разрывает блокированный сосуд. В эту микроскопическую рану попадают бактерии (те же, что вызывают болезнь десен и респираторные инфекции), и вызывают инфекцию. Иммунная система, как известно, защищает нас от инфекций. Она сразу же посылает белые кровяные клетки (лейкоциты) и LDL/ЛПНП холестерин (это наши храбрые пожарные!), которые окружают бактерию и убивают ее. Холестерин заклеивает рану в артерии. Поэтому при вскрытии и обнаруживают мертвые бактерии, лейкоциты и LDL в одном месте. LDL это друг, а не враг!
При многочисленных повторных повреждениях (опять же — чрезмерное потребление углеводов = гликация = гликотоксины) стенка сосуда становится все толще и толще, наш холестерин наращивает ее, потому что в том месте, где рана склеивается образуется “шрам”, сосуды сужаются из-за этих “шрамов”, потом на этом месте образуется тромб и именно это вызывает инфаркт. То есть виноват не сам холестерин, а непрерывно бомбардирующая сосуды глюкоза!

Почему же часто на кето-диете обычно наблюдается снижение уровня LDL? Да он просто становится не нужен! В присутствии большого количества кетоновых тел, которые, как мы уже говорили, снимают всеобщее воспаление — ему просто становится нечего “тушить”, пожаров-то чрезвычайно мало. (Надо также заметить, что повысить уровень хорошего холестерина HDL/ЛПВП лекарственными средствами на данный момент невозможно. А кето-диета делает это лучше любых лекарств).

А вы что думаете по этому поводу?

Источники: beloveshkin.com; Дейвид Даймонд (David Diamond PhD) “Demonization and deception in cholesterol Research”; “Hоw bad science and big business created the obesity epidemic” на Youtube

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *